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本研究旨在探究褪黑素（MT）对脂多糖（LPS）致大鼠海马炎性损伤的保护作用。选取40只4周龄健康雄性SD大鼠，随机分为4组：空白组（CON组）、模型组（LPS组）、褪黑素干预组（LPS+MT组）及褪黑素组（MT组）。通过腹腔注射的方式给予大鼠10 mg·kg-1MT和/或10 mg·kg-1LPS，4 h后，采用旷场试验对各组大鼠进行行为学测试；试验结束称大鼠体重，解剖取海马称重并计算海马体系数；...
探讨微小RNA-486（miR-486）对脂多糖（LPS）诱导的肺泡上皮细胞A549凋亡的影响和机制。方法：以LPS处理肺泡上皮细胞，RT-qPCR测定miR-486表达变化。在肺泡上皮细胞中转染miR-486模拟物（miR-486 mimics），RT-qPCR检测LPS条件下的转染效果。流式细胞术测定凋亡变化，Western blot检测细胞中cleaved caspase-3（C-caspa...
探讨Toll样受体4（TLR4）和瞬时受体电位通道蛋白6（TRPC6）信号通路在细菌脂多糖（LPS）诱导气道上皮细胞16HBE内NF-κB P65表达和核转位的作用，为气道炎症的发生机制提供实验依据。方法：用LPS（1 mg/L）作用16HBE细胞0、0.5、2、6、12和24 h后，分别使用RT-PCR和Western blot法检测核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB） ...
右美托咪定通过c-Fos/NLRP3/caspase-1级联抑制LPS诱发的小胶质细胞炎症反应
右美托咪定 脂多糖c-Fos NLRP3蛋白 caspase-1 炎症反应 小胶质细胞
2020/7/9
探讨右美托咪定通过c-Fos/NLRP3/caspase-1级联抑制脂多糖（LPS）诱发的小胶质细胞炎症反应。选取新生的SD大鼠，取其小胶质细胞进行原代培养及分离纯化。采用LPS诱导建立小胶质细胞炎症模型。采用MTT法选取右美托咪定抑制LPS诱导小胶质细胞炎症反应的最适宜浓度。将细胞分为三组：对照组、LPS组和右美托咪定治疗组（D组）。采用实时定量PCR法测定细胞中IL-1β和TNF-α的mRNA...
探讨APPL1对脂多糖（LPS）诱导的心肌细胞损伤的影响。方法：用LPS处理心肌细胞，RT-qPCR和Western blot检测细胞中APPL1的表达变化。用过表达APPL1重组慢病毒载体转染心肌细胞，经LPS处理后，RT-qPCR和Western blot检测过表达效果。MTT测定心肌细胞活力，流式细胞术测定心肌细胞凋亡变化，Western blot测定心肌细胞中活化的caspase-3蛋白水...
探讨异丙酚（propofol，P）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的小胶质细胞炎症反应的影响及其机制。方法：LPS（100 μg/L）处理建立小鼠小胶质细胞BV2神经炎症损伤模型，将细胞分为对照（C）组、模型（L）组、L+P组和LPS+AMG517（L+A）组。ELISA法检测各组细胞培养液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量；real-time PCR法检测各组细胞瞬...
miR-7基因敲减对LPS诱导巨噬细胞炎症反应的影响
微小RNA-7 基因敲减 巨噬细胞 炎症
2020/6/19
观察 miR-7基因敲减（knockdown， KD）对LPS诱导的巨噬细胞炎症反应的影响，并初步探讨其机制。分别用0、50、100、200 ng/mL LPS刺激野生型（wild type， WT）小鼠骨髓来源巨噬细胞12 h，经实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR， Real-time PCR）检测发现，随着LPS刺激浓度的增加，巨...
探讨中药单体川芎嗪对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的神经认知障碍的影响及其功能影像学机制。方法：将36只SD大鼠随机分成空白对照组、假手术组、模型组（LPS组）、低剂量川芎嗪组、中剂量川芎嗪组和高剂量川芎嗪组，每组6只。模型组及低剂量、中剂量和高剂量川芎嗪组均行侧脑室注射LPS，每只150 μg；假手术组侧脑室注射等量的脑脊液；空白对照组不做处理；低、中和高剂量川芎嗪组...
敲减TLR4表达减少LPS诱导的胰腺腺泡AR42J细胞分泌炎症因子
胰腺腺泡细胞 Toll样受体4 脂多糖 炎症
2020/9/15
研究Toll样受体4（TLR4）对脂多糖（LPS）诱导的胰腺腺泡AR42J细胞分泌炎症因子的影响。方法：用LPS处理大鼠胰腺腺泡AR42J细胞，real-time PCR和Western blot测定细胞中TLR4表达的变化。将携带TLR4siRNA的慢病毒感染AR42J细胞，给予LPS处理，real-time PCR和Western blot检测干扰效率，MTT法检测细胞活力，二硝基苯肼法测定乳...
探讨微小RNA-326（miR-326）在脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肺损伤大鼠模型中的作用及对核转录因子κB（Nuclear factorκB，NF-κB）信号通路的影响。方法：将20只成年雌性SD大鼠根据随机数字表法分为分为和模型组，模型组腹腔注射LPS（10mg / kg），给予腹腔注射等量生理盐水，6h后麻醉处死建立，进行大鼠肺组织切片观察，计算大鼠肺组...
探讨了辣木多肽(MOPP)对脂多糖(LPS，2 μg/mL)诱发Caco-2细胞高通透性的保护作用。MTT法测定细胞生存率，细胞乳酸脱氢酶(LDH)水平依说明用试剂盒测定。酶联法(ELISA)检测白介素-1β (IL-1β)、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌水平。跨上皮细胞电阻(TEER)值和异硫氰酸荧光素-右旋糖酐(FD40)透过度评估细胞通透的改变。实时定量PCR检测细胞IL-1β、...
旨在证明α-倒捻子素可以缓解脂多糖（LPS）诱导的IEC-6细胞的炎症并揭示其机制。笔者在体外培养的IEC-6细胞中构建LPS诱导的炎症模型，并通过流式细胞术、酶联免疫吸附测定（ELISA）、定量PCR（Q-PCR）、蛋白印迹（Western blot）的方法检测α-倒捻子素对LPS诱导的炎症是否有缓解作用。结果表明，5 μmol·L-1的α-倒捻子素预处理可以显著降低LPS诱导的前列腺素E2（P...
探讨脂多糖（LPS）诱导人正常肺上皮BEAS-2B细胞凋亡的分子机制，并对己糖激酶2（HK2）在该效应中的作用进行分析。方法：采用不同浓度的LPS作用于BEAS-2B细胞建立损伤模型，CCK-8实验检测细胞存活率；Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双染法分析细胞凋亡水平；通过使用线粒体凋亡通路抑制剂或者外在凋亡通路抑制剂鉴定细胞凋亡通路；在BEAS-2B细胞中转染HK2过表达...
本研究旨在比较牛A型多杀性巴氏杆菌高毒力株（PmCQ2）和低毒力株（PmCQ6）脂多糖（LPS）对小鼠巨噬细胞RAW264.7内TLR4信号通路的影响。选用体外培养RAW264.7细胞，经LPS刺激后检测细胞内TLR4信号激活及对TNF-α和IL-12p40表达的影响；并利用Western blot检测LPS对IκBα磷酸化及NF-κBp65活化的影响。
清华大学生物医学交叉研究院教授邵峰实验室发文发现细菌LPS合成的前体庚糖分子可以被宿主的新型免疫受体激酶ALPK1所识别——进而激活宿主天然免疫反应（图）
清华大学生物医学交叉研究院 教授 邵峰实验室 细菌LPS合成 前体庚糖分子 宿主 新型免疫受体 激酶ALPK1 宿主 天然免疫反应
2018/8/20
2018年8月15日，清华大学生物医学交叉研究院教授、北京生命科学研究所副所长邵峰院士团队在《Nature》在线发表了题为《α激酶1是细菌二磷酸腺苷庚糖的细胞质天然免疫受体》（Alpha-kinase 1 is a cytosolic innate immune receptor for bacterial ADP-heptose）的研究论文，首次发现并证明哺乳动物细胞质内的一个新的激酶分子ALP...