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AKT是许多细胞内调节细胞增殖的重要分子,它的作用机制是通过磷酸化下游抑制细胞生长和生存的靶分子从而使其失活。在50%左右的急性髓系白血病中高表达。在小鼠模型中,高表达或敲除AKT上游抑制基因PTEN会导致髓系或淋系白血病。
整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号分子在CML发病机制中的作用
整合素 慢性髓细胞白血病 PI3K AKT
2012/5/18
研究整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号转导通路在慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)发病机制中的作用。方法:流式细胞术检测不同剂量抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)作用后白血病K562细胞的凋亡率, Western blotting检测健康志愿者、CML急变期患者、K562细胞和Anti-α5β1处理的K562细胞中PI3K和AKT蛋白的表达水...
整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号分子在CML发病机制中的作用
整合素 慢性髓细胞白血病 PI3K AKT
2014/4/9
研究整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号转导通路在慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)发病机制中的作用。方法:流式细胞术检测不同剂量抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)作用后白血病K562细胞的凋亡率, Western blotting检测健康志愿者、CML急变期患者、K562细胞和Anti-α5β1处理的K562细胞中PI3K和AKT蛋白的表达水...