搜索结果: 1-15 共查到“医学 H9C2”相关记录25条 . 查询时间(0.163 秒)
探讨微小RNA-760(miR-760)在缺血再灌注(H/R)后H9c2细胞中的表达及对凋亡的影响。采用H9c2细胞制备H/R模型，通过转染调控H9c2细胞的miR-760表达，并通过系统随机化法分为对照组、模型组(H/R组)、阴性对照组(H/R＋miR NC组)和H/R＋miR-760 mimics组，以RT-PCR检测H9c2细胞中miR-760的表达，CCK-8检测miR-760对H9c2细...
黄芪甲苷抑制血管紧张素II诱导的心肌H9c2细胞凋亡
黄芪甲苷 血管紧张素II 细胞凋亡 活性氧簇 Nrf2/HO-1信号通路
2020/9/17
探讨黄芪甲苷（ASIV）对血管紧张素II（Ang II）诱导的心肌H9c2细胞凋亡的作用及其机制。方法：用不同浓度Ang II及ASIV处理心肌H9c2细胞，CCK-8法检测Ang II及ASIV对心肌细胞活力的影响，选取Ang II的最佳作用浓度为1 μmol/L，ASIV浓度梯度设为25、50和100 μmol/L。实验分为6组：对照组、ASIV组、Ang II组、Ang II+ASIV（25...
NRF2减轻阿霉素诱导的心肌H9C2细胞氧化应激和溶酶体功能障碍
核因子E2相关因子2 多柔比星 心肌细胞 氧化应激 溶酶体
2020/9/17
研究核因子E2相关因子2（NRF2）对阿霉素（又称多柔比星，DOX）诱导的心肌H9C2细胞氧化应激和溶酶体功能的影响。方法：用DOX处理大鼠心肌H9C2细胞，real-time PCR和Western blot测定细胞中NRF2表达的变化；慢病毒感染构建NRF2稳定过表达的H9C2细胞，real-time PCR和Western blot确认过表达效率；给予DOX处理，CCK-8法检测细胞活力，检...
研究小分子活性肽apelin-13对尼古丁诱导的心肌细胞凋亡的作用，探讨其可能的调节机制。方法：建立尼古丁诱导的大鼠H9c2细胞凋亡模型，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达。
哈巴苷对H2O2诱导的大鼠心肌细胞H9c2氧化应激损伤的保护作用
细胞凋亡 心肌损伤 哈巴苷 氧化应激
2020/7/21
探究哈巴苷（HG）对大鼠心肌细胞氧化应激损伤的作用。方法将H9c2细胞随机分为对照组（H9c2组）、哈巴苷组、H2O2组和H2O2 ＋ 哈巴苷组，用H2O2处理细胞，复制氧化损伤模型。用哈巴苷（4 μmoL）处理细胞，CCK8 检测细胞增殖，Hoechst染色检测细胞凋亡，二氯荧光乙酰乙酸盐（DCF）法检测细胞内活性氧 （ROS），根据试剂盒说明书检测上清液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（ M...
探讨囊性纤维化跨膜转导调节因子（CFTR）对低氧诱导的大鼠心肌H9c2细胞损伤的影响及其作用机制。方法：利用专业缺氧工作站使大鼠心肌H9c2细胞暴露于1%氧含量环境中建立缺氧培养模型。H9c2细胞中CFTR过表达后在缺氧环境中培养，RT-qPCR和Western blot法检测CFTR的mRNA和蛋白表达水平；MTT法检测细胞存活率；Hoechst 33342和Annexin V-FITC/PI染...
观察白藜芦醇（RES）对H9C2心肌细胞高糖及缺氧/复氧条件下Toll样受体4（TLR4）表达的影响，探讨RES通过TLR4通路对糖尿病心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护机制。方法培养H9C2心肌细胞建立缺氧/复氧及高糖心肌细胞损伤模型，并给予白藜芦醇处理。随机将H9C2心肌细胞分为对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧＋RES处理组、高糖组、高糖＋缺氧/复氧组、高糖＋缺氧/复氧＋RES处理组。ELISA法测...
利用氧化应激联合高糖复合损伤心肌细胞，建立H9c2心肌细胞应激及高糖损伤模型，探讨应激高糖H9c2心肌细胞线粒体动力学相关蛋白表达、线粒体膜电位水平及细胞凋亡的影响，以及红景天苷对应激高糖H9c2心肌细胞的保护作用及其机制。方法 将正常培养的H9c2细胞随机分为5组：①对照组（C组，正常培养基）；②高糖组（G组，高糖培养基）；③H2O2组（H组，H2O2处理2小时后，更换为正常培养基继续培养）；④...
探讨过表达沉默信息调节因子1（SIRT1）对高糖刺激心肌H9c2细胞凋亡和活性氧簇（ROS）水平的影响。方法：分别用空载质粒（pcDNA3.1-NC）和SIRT1过表达质粒（pcDNA3.1-SIRT1）转染心肌细胞，并进行高糖诱导。实验分为对照组、高糖组、高糖+pcDNA3.1-NC组和高糖+pcDNA3.1-SIRT1组，用qPCR和Western blot法分别检测各组心肌H9c2细胞的SI...
当归零钛对缺氧-复氧损害导致的H9c2心肌细胞能量代谢障碍的保护作用
当归多糖 降解再移植损伤 能量代谢障碍 缺氧-复氧
2020/12/18
探索当归多糖（ASP）对缺氧-复氧损害导致的的H9c2心肌细胞能量代谢障碍的保护作用。方法：MTT检测ASP对H9c2心肌细胞增殖的影响;在体外建造ASP干预和非干预下的缺氧-复氧模型;观察细胞形态;流式检测细胞相互作用;线粒体膜电位（MMP）检测试剂盒检测细胞线粒体膜电位变化;试剂盒检测心肌细胞培养上清液中LDH和心肌细胞中Na + -K + ATP酶和Ca 2+ -Mg 2+ ATP酶以及线粒...
探讨丹参酮ⅡA对阿霉素（又称多柔比星）所致大鼠H9c2心肌细胞损伤的影响和机制。方法：以H9c2细胞为研究对象，在有或无AMPK抑制剂dorsomorphin处理下，采用丹参酮ⅡA和（或）阿霉素处理H9c2细胞，应用CCK-8法测定细胞活力，LDH法测定细胞损伤情况，免疫荧光实验分析细胞自噬情况，Western blot检测细胞AMPK的活化情况。
探讨乙酰胆碱（ACh）对去甲肾上腺素（NE）诱导心肌H9c2细胞凋亡的作用及机制。方法：用不同浓度（0、5、10和20 μmol/L）NE诱导心肌H9c2细胞凋亡，用ACh预处理细胞观察其作用，用MTT法检测细胞存活率，选出最适NE和ACh剂量。其次，分别加入与凋亡密切相关的4种信号分子阻断剂与ACh共同干预，用激光共聚焦成像JC-1法检测线粒体膜电位水平，DCFH-DA染色及流式细胞术检测胞内活...
柚皮苷对高糖诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤影响
柚皮苷 H9c2心肌细胞 凋亡 内质网应激（ERS） 炎症因子
2020/5/25
探讨柚皮苷对高糖引起的大鼠H9c2心肌细胞损伤作用影响及机制。 方法 体外培养H9c2心肌细胞，用35 mmol/L葡萄糖处理建立细胞损伤模型。将细胞随机分为5组，对照组（不加任何干预）、模型组（35 mmol/L葡萄糖培养48 h）、柚皮苷低、中、高剂量组（5、10、20 μmol/L柚皮苷预先孵育4 h，再用35 mmol/L葡萄糖培养48 h。噻唑蓝（MTT）法检测各组细胞活力，原位末端标...
京尼平抑制高糖诱导的大鼠心肌H9c2细胞氧化应激及凋亡损伤
京尼平 糖尿病心肌病 氧化应激 细胞凋亡
2020/9/10
探讨京尼平（genipin，GEN）对高糖损伤的大鼠心肌H9c2细胞的抗氧化作用和抑制细胞凋亡的机制。方法：体外培养大鼠心肌H9c2细胞，高浓度（50 mmol/L）葡萄糖处理H9c2细胞建立细胞损伤模型，分为正常糖对照组（NC组，葡萄糖浓度为5.6 mmol/L）、高糖损伤组（HG组，葡萄糖浓度为50 mmol/L）、正常糖+京尼平组（NC+GEN组）和高糖+京尼平组（HG+GEN组，京尼平浓度...