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我国科学家发现葡萄糖调控mTORC1活化新机制
葡萄糖 mTORC1 活化新机制
2024/1/16
细胞需要精确感知外界营养物质含量以改变自身代谢进程，从而调整细胞生长状态。mTORC1复合物作为细胞合成代谢的调控中枢，一旦发生信号通路失调，会对细胞生长、增殖产生重要影响。已有研究表明，葡萄糖下游代谢物与mTORC1活化相关，O-GlcNAc糖基化修饰参与多种信号通路的调控，并与肿瘤、糖尿病、心血管和神经退行性疾病等多种疾病密切相关。
视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）是一种由免疫介导的中枢神经系统（CNS）脱髓鞘疾病。迄今为止，仍然缺乏有效的治疗手段促进NMOSD受损神经再生修复，延缓疾病进展。髓鞘再生有助于恢复轴突神经冲动传导，改善疾病预后，可作为NMOSD受损神经再生修复的潜在治疗策略。
视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）是一种由免疫介导的中枢神经系统（CNS）脱髓鞘疾病。迄今为止，仍然缺乏有效的治疗手段促进NMOSD受损神经再生修复，延缓疾病进展。髓鞘再生有助于恢复轴突神经冲动传导，改善疾病预后，可作为NMOSD受损神经再生修复的潜在治疗策略。
研究揭示mTORC1信号通路中SAMTOR感受SAM的分子机制（图）
mTORC1 SAMTOR SAM 分析机制
2022/9/13
2022年7月1日，Science Advances在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心研究员丁建平研究组及其合作者的最新研究成果，题为Molecular mechanism of S-adenosylmethionine sensing by SAMTOR in mTORC1 signaling。该研究揭示了SAMTOR感知SAM（S-adenosylmethionine）以调控mTOR...
中国科学院分子细胞科学卓越创新中心丁建平组揭示小G蛋白Rheb疾病相关突变体调控mTORC1活性的分子机制（图）
丁建平 小G蛋白Rheb疾病 突变体 mTORC1活性 分子机制
2020/12/28
2020年12月20日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）丁建平研究组在Journal of Molecular Cell Biology发表了题为“Molecular basis for the functions of dominantly active Y35N and inactive D60K Rheb mutants in mTORC1 signaling...
2017年11月9日，中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所丁建平研究组的研究成果，以Structural Basis for Ragulator Functioning as a Scaffold in Membrane-anchoring of Rag GTPases and mTORC1为题，在线发表在Nature Communication上，该工作揭示了Ragulator...
GCN2和mTORC1信号路径对动物机体氨基酸平衡的调节作用
氨基酸平衡 信号途径 GCN2 mTORC1
2018/4/2
氨基酸平衡对哺乳动物健康生长具有重要意义，而在维持机体氨基酸平衡的过程中，GCN2和mTORC1信号路径发挥着重要作用。GCN2路径能有效感应胞内氨基酸缺乏，而mTORC1路径则能对胞外氨基酸水平的变化做出响应。本文结合近年来有关GCN2和mTORC1的研究进展，阐述了氨基酸充足和氨基酸饥饿条件下，GCN2和mTORC1这两条信号路径的感应特点以及随后启动的相关应答机制，包括蛋白质合成、拒食行为、...
Regulation of mTORC1 by growth factors,energy status,amino acids and mechanical stimuli at a g lance
mTORC1 Akt Myostatin Muscle protein synthesis
2016/5/16
The mechanistic/mammalian target of rapamycin c omplex 1 (mTORC1) plays a pivotal r ole in the regulation of skeletal muscle protein synthesis. A ctivation of the c omplex leads to phosphorylation of ...
Patients with the genetic disorder tuberous sclerosis complex (TSC) suffer from neoplastic growths in multiple organ systems. These growths are the result of inactivating mutations in either the TSC1 ...